Disfunción eréctil, hiperplasia benigna de la próstata y riesgo cardiometabólico: una concatenación de hechos en atención primaria.

Mecanismos de la erección del pene.

La erección del pene es un fenómeno neurovascular mediado por el óxido nítrico, un potente vasodilatador liberado en los terminales nerviosos y el endotelio de los vasos del pene. Por tanto, para que se produzca la erección se requiere una adecuada función endotelial.

El pene es un órgano hidráulico, constituido por tejido esponjoso que alberga pequeñas cápsulas llamadas cuerpos cavernosos. Cuando la sangre llega hasta ellos se expanden. Histológicamente existen unos sinusoides que son los que al llenarse de sangre venosa procedente de los plexos venosos y merced al tejido trabecular originan los cambios adecuados para que se produzca un aumento de la tumescencia peneana. Dicha tumescencia depende del colapso del plexo venoso de drenaje, ubicado por dentro de una membrana poco extensible, la albugínea. Este colapso se produce cuando los sinusoides de los cuerpos cavernosos (recubiertos por endotelio) se expanden por relajación de las fibras musculares lisas que los rodean y que mantienen, fuera de la erección, una contracción tónica. La relajación de estas fibras musculares lisas es, por tanto, el desencadenante de la erección. La detumescencia se produce por liberación de noradrenalina, que vuelve a disparar la contracción de las células musculares lisas.

Curiosamente, la erección, paradigma de la virilidad es, en esencia, un fenómeno pasivo, consecuencia de la relajación de un músculo liso, y la energía que requiere no depende del miembro viril, sino del corazón. La relajación del músculo liso que promueve estos cambios hidrodinámicos es una respuesta a la liberación del óxido nítrico por parte de las células endoteliales.

El aumento del contenido de óxido nítrico produce disminución de la concentración de calcio en la célula muscular lisa y, por tanto, menor contracción. Una de las vías responsables de este fenómeno es la del guanosin-monofosfato cíclico (cGMP). En su degradación interviene la 5-fosfodiesterasa (PDF5). Los inhibidores de la PDF5 (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo y avanafilo) aumentan la disponibilidad de cGMP y son actualmente los fármacos más eficaces para el tratamiento de la DE. Los nitritos aumentan la producción de cGMP, de ahí que su uso simultáneo con los inhibidores de la PDF5 (que producen disminución de la degradación) puede llevar a hipotensiones marcadas e impredecibles y constituye el fundamento de la contraindicación de la asociación.

Todo este proceso depende, para su éxito final, sin olvidar los factores psicológicos, de:

• Un adecuado equilibrio de la actividad del sistema nervioso autónomo (la actividad parasimpática está comprometida en pacientes con diabetes, depresión y enfermedades neurológicas centrales y periféricas; la actividad simpática que impide la relajación del músculo liso está aumentada en el tabaquismo y en los procesos que afectan el tracto urinario, tales como la HBP).
• La integridad de las estructuras anatómicas involucradas y de la presencia de la sintetasa del óxido nítrico neuronal (nNOS) y endotelial (eNOS). Los déficits de la primera suelen ser iatrogénicos, como resultado de cirugía o de irradiación prostática o pélvica; los de la segunda, más frecuentes, constituyen la DL y se asocian a los mismos factores de riesgo que la enfermedad aterosclerótica

Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular

La DE se define como la incapacidad consistente (durable, estable) de lograr o mantener una erección peneana suficiente como para permitir una relación sexual satisfactoria. Actualmente se considera que predominan las causas orgánicas; el principal responsable es la disfunción endotelial (DL).

Tiene una alta prevalencia: se estima que afecta a unos 100 millones de hombres adultos en el mundo y que afectará a 322 millones en el año 2025.

Efectivamente, la Disfunción Eréctil (DE) y  la Enfermedad Cardiovascular (ECV) comparten factores de riesgo y mecanismos de producción. Cada vez es más aceptado que la disfunción eréctil responde en la mayor parte de los casos a DL. Es por todos conocido que esta es una alteración precoz en la enfermedad aterosclerótica, de aquí que el estudio vascular del pene sea una prueba a tener presente.

La disfunción eréctil suele preceder en su presentación a la ECV clásica. Con un concepto quizá demasiado simplista se ha atribuido esta antelación al menor tamaño de las arterias peneanas (en el orden de los 1-2 mm de diámetro), en comparación con el de las coronarias (3-4 mm), las carótidas (5-7 mm) y las íleo-femorales (6-8 mm). Sea esta hipótesis cierta o no, lo importante es la comprobación de que la disfunción eréctil se manifiesta, en general, unos dos a tres años antes que las manifestaciones de cardiopatía isquémica y, por tanto, su detección puede permitir la adopción de medidas terapéuticas que prevengan las más graves complicaciones CV. Inversamente, más de las dos terceras partes de los hombres con enfermedad coronaria tienen, cuando se los interroga, antecedentes de disfunción eréctil.

Flujo sanguíneo prostático y del tracto urinario inferior

Existe una compleja red de arterias que suministran sangre oxigenada al tracto urinario inferior (TUI) y a la próstata. El suministro de sangre al área pélvica proviene de la arteria iliaca interna. Dos ramificaciones de ella son las arterias vesicales superior e inferior, que suministran sangre a la vejiga.

La arteria vesical inferior provee de sangre oxigenada a la próstata. La uretra obtiene su suministro de sangre de la arteria pudenda interna y la arteria dorsal del pene. Si el suministro disminuye en estas arterias, puede afectar a la salud de la próstata y del TUI. Además, los vasos sanguíneos tienen una estructura que puede influir en el flujo sanguíneo. Una disminución de la liberación de óxido nítrico, a través de la zona interna que recubre los vasos sanguíneos, que llega a los órganos del pene, la próstata y la vejiga, origina un aporte insuficiente de sangre a estas áreas con la consiguiente afectación de las mismas por falta de oxígeno vascular.

Las últimas guías médicas de diferentes especialidades están recomendando que, en la valoración inicial del varón con HBP, se debe preguntar también por la función sexual del paciente y otras comorbilidades de RCV elevado.

La sintomatología prostática y la disfunción eréctil están relacionadas.

Actualmente, dos millones de españoles de entre 40 y 50 años sufre una disfunción eréctil.

La sintomatología prostática es la causa o factor de riesgo más frecuente de disfunción eréctil y ambas patologías están fuertemente asociadas. Los expertos apuntan que el 72 por ciento de los pacientes que sufren sintomatología prostática tiene disfunción eréctil y que más de un 46 por ciento de estos pacientes sufre trastornos durante la eyaculación.

La Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) es una enfermedad que produce un aumento en el tamaño de la glándula prostática y, aunque el tumor es benigno, el crecimiento de la glándula puede causar una obstrucción significativa en la vejiga urinaria y en la uretra e impedir, entre otras cosas, el flujo normal de la orina.

La obstrucción del tracto urinario inferior, que provoca la HBP, puede inducir alteraciones miccionales. El resultado es que la uretra queda comprimida, lo que dificulta el paso de la orina y provoca, por tanto, alteraciones al orinar.

Disfunción eréctil

Actualmente, dos millones de españoles de entre 40 y 50 años sufre una disfunción eréctil. Aunque cada vez es más frecuente que el varón acuda al urólogo por un problema asociado a su sexualidad, el pudor y los falsos mitos que rodean a esta alteración sexual siguen impidiendo que en muchos casos se acuda al especialista. Pese a ello, sólo un 35-40 por ciento de los españoles con disfunción eréctil consultan al médico.

El primer paso para tratar una disfunción eréctil es identificar los factores de riesgo y tratarlos. Existen distintas opciones terapéuticas para la disfunción eréctil y siempre se opta por ir de las menos a las más agresivas. “En los últimos años se ha avanzado en que los tratamientos orales cada vez son más cómodos de administrar, además cuando se toman en dosis bajas y de forma continuada pueden controlan los síntomas del tracto urinario superior. Además, tienen la ventaja de mejorar los problemas de erección que son tan frecuentes en esos pacientes, y no alterar la eyaculación”.

En cualquier caso, los expertos insisten en que no se trata sólo de prescribir un fármaco, es necesario también adoptar hábitos de vida saludables, como el abandono del tabaquismo o el alcohol, evitar el estrés y las comidas copiosas y realizar ejercicio físico .

Factores de Riesgo compartidos entre Disfunción Eréctil e Hiperplasia Benigna de Próstata.

La DE y la HBP comparten una serie de factores de riesgo que predisponen a padecer estas patologías, como la edad, la aterosclerosis, la isquemia o las neuropatías.

Resultados recientes indican que la disfunción eréctil y los STUI asociados con la HBP pueden tener una causa subyacente común: un aporte sanguíneo reducido, que de entrada está indicando una arterioesclerosis subclínica y a la vez, por sus síntomas predictores, daño orgánico endovascular.

Todo ello, nos debe hacer pensar que los pacientes con disfunción eréctil y STUI por HBP pueden tener mayor RCV, determinado por la presencia de LOD en diferentes órganos o estructuras vasculares (GIMC). Por tanto, debemos indagar más sobre este aspecto; cuando este se presente, hay que estudiarlo de una manera más amplia, tanto desde el punto de vista urológico como de RCV global por la concordancia existente entre estas tres entidades.

Dado que la DE es, en general, más precoz que la cardiopatía isquémica, es actualmente considerada un factor de riesgo de futuros episodios cardiovasculares o, como se la ha catalogado, un “centinela” de la enfermedad cardiovascular (ECV), con un valor predictivo similar al de los clásicos factores de riesgo; el pene ha pasado a ser considerado un “barómetro” de la salud endotelial